Tachycardies ventriculaires
Les tachycardies ventriculaires (TV) sont un groupe d'arythmies dans les arythmies ventriculaires. Elles sont caractérisées par la présence de trois battements ventriculaires consécutifs, ou plus, avec une fréquence cardiaque élevée.
L’apparition d’une tachycardie ventriculaire, en particulier chez les personnes souffrant de cardiopathie ischémique, continue d'être un problème important dans le milieu médical et, avec la fibrillation ventriculaire, demeure l'une des principales causant la mort cardiaque subite, en particulier chez les patients présentant une cardiopathie structurelle 1.
Mécanismes de la tachycardie ventriculaire
La tachycardie ventriculaire peut être générée par trois mécanismes : la réentrée (la plus fréquente), l’automaticité anormale et l’activité déclenchée.
Réentrée
C'est le mécanisme le plus commun après un infarctus aigu guéri ou en phase de guérison.
Il est provoqué par un mécanisme de réentrée dans les zones de myocarde viables entourées par la cicatrice causée par la nécrose du myocarde.
Le substrat de la TV commence à se développer deux semaines après l'infarctus et persiste indéfiniment.
Automaticité anormale
C'est le mécanisme principal de la TV lors d'un syndrome coronarien aigu.
L'ischémie aiguë peut augmenter l'excitabilité des tissus, favorisant l'activité focale pour l’automaticité anormale dans les tissus normaux et initiant la tachycardie ventriculaire.
Activité déclenchée
L’activité déclenchée est définie par l’initiation d'une impulsion provoquée par les post-dépolarisations.
Post-dépolarisation précoces : C'est le mécanisme des torsades de pointes associé à un syndrome du QT long.
Post-dépolarisation tardives : Mécanisme principal de la TV de la chambre de chasse du ventricule droit induit par l’activité physique 2.
Classification électrocardiographique de la tachycardie ventriculaire
- Tachycardie ventriculaire non soutenue : Durée de trois battements ou plus, se terminant spontanément en moins de 30 s.
- Monomorphe : TV non soutenue avec une seule morphologie du complexe QRS.
- Polymorphe : TV non soutenue avec une morphologie des complexes QRS variant
- Tachycardie ventriculaire soutenue : VT de plus de 30 s et/ou nécessitant une résiliation due à un compromis hémodynamique en moins de 30 s.
- Monomorphe : TV soutenue avec une seule morphologie du complexe QRS.
- Polymorphe : TV soutenue avec une morphologie des complexes QRS variant ou multiforme.
- Tachycardie ventriculaire par réentrée de branche à branche : VT due à la réentrée impliquant le système His-Purkinje, généralement avec une morphologie de bloc de branche gauche ; cela se produit généralement dans le cadre d'une cardiomyopathie.
- Tachycardie ventriculaire bidirectionnelle : TV avec une alternance de battement à battement dans l'axe du QRS sur le plan frontal (dérivations précordiales), souvent associée à une toxicité des digitaliques.
- Torsades de pointes : TV associée à un QT long et électrocardiographiquement caractérisée par la torsion des pics des complexes QRS autour de la ligne isoélectrique pendant l'arythmie 3.
Tachycardie ventriculaire monomorphe
Tachycardie ventriculaire monomorphe
La tachycardie ventriculaire monomorphe est caractérisé par trois complexes QRS ectopiques ventriculaires ou plus avec une seule morphologie QRS.
Si elle dure moins de 30 secondes, on parle de tachycardie ventriculaire non soutenue ; si elle dure plus de 30 secondes ou si nécessaire une cardioversion électrique, elle est appelée tachycardie ventriculaire soutenue.
La cause principale de la tachycardie ventriculaire monomorphe est la cardiopathie ischémique, en particulier la cicatrice produite par un infarctus du myocarde.
Tachycardie ventriculaire monomorphe : Tachycardie de QRS large à 188 bpm.
Électrocardiogramme d’une tachycardie ventriculaire monomorphe :
- Fréquence cardiaque élevée : la fréquence ventriculaire est généralement comprise entre 140 et 200 bmp. Cependant, il existe des TV monomorphes avec une fréquence cardiaque en dessous de 140 bmp.
- Morphologie du complexe QRS ventriculaire : Complexe QRS large dans la plupart des cas. Des TV avec des complexes QRS étroits peuvent être observées, mais ces dernières sont rares.
- Intervalles RR réguliers : Dans 90% des cas, les intervalles des tachycardies ventriculaires monomorphes présentent un rythme régulier avec des intervalles RR similaires.
- Apparition de la tachycardie ventriculaire : La plupart des TV apparaissent après une extrasystole ventriculaire.
- Dissociation AV : Chez les patients ayant un rythme sinusal sous-jacent, les oreillettes peuvent être stimulées par le nœud sinusal. Les rythmes auriculaires et ventriculaires sont donc indépendants et présentent une dissociation entre les ondes P et les complexes QRS. C'est l'un des critères de diagnostic les plus importants pour la tachycardie ventriculaire 4.
Tachycardies ventriculaires idiopathiques
Les tachycardies ventriculaires idiopathiques sont un groupe de TV qui apparaissent chez les patients sans cardiopathie structurelle.
- Tachycardies ventriculaires des chambres de chasse : tachycardies ventriculaires majoritairement localisées dans et autour de la chambre de chasse des ventricules gauche et droit et des cuspides aortiques.
- TV fasciculaire.
- Tachycardies ventriculaires de l’anneau mitral et de l’anneau tricuspide.
- Tachycardie ventriculaire adrénergique.
Tachycardie ventriculaire par réentrée de branche à branche 5 6.
La tachycardie ventriculaire par réentrée de branche à branche est une TV monomorphe associée à une cardiopathie structurelle (cardiomyopathie dilatée ou sévère cardiopathie valvulaire), et représente près de 6% des tachycardies ventriculaires 7.
Dans l'électrocardiogramme basal, il est fréquent d'observer des troubles du système de conduction intraventriculaire et, pendant la TV, des complexes QRS avec bloc de branche gauche sont observés dans la majorité des cas.
L'ablation du faisceau droit et l'implant d'un pacemaker est le traitement prédominant 7.
Tachycardie ventriculaire polymorphe
Les tachycardies ventriculaires polymorphes présentent deux morphologies différentes ou plus du complexe QRS et peuvent être associées ou non à la présence d'un QT long.
La principale cause de la tachycardie ventriculaire polymorphe est la cardiopathie ischémique, particulièrement un infarctus aigu du myocarde.
La TV polymorphe a tendance à dégénérer en fibrillation ventriculaire et son traitement consiste en le traitement de l'ischémie aiguë et des troubles cardiovasculaires si nécessaire.
Tachycardie ventriculaire polymorphe avec intervalle QT normal
Elle est difficile à observer en pratique clinique car elles dégénèrent généralement en fibrillation ventriculaire et en mort subite.
La principale cause de la TV polymorphe avec intervalle QT normal est la cardiopathie ischémique, mais elle est également observée chez les patients présentant une cardiomyopathie dilatée ou hypertrophique.
La tachycardie ventriculaire polymorphe apparaît également chez les patients dont les examens cardiaques se trouvent dans les limites normales, comme dans le cas du Syndrome de Brugada ou de la TV polymorphe catécholaminergique.
Torsades de pointes (TV polymorphe avec un intervalle QT long)
Article relié : Torsades de pointes.
Électrocardiogramme de une torsades de pointes :
C'est un type de TV polymorphe associé à la présence d'un intervalle QT long ou à une augmentation de l'amplitude de l'onde U.
Électrocardiogramme de la torsades de pointes :
- Cycles de 5 à 20 battements de tachycardie de QRS large avec FC autour de 200-250 bpm, avec intervalles RR irréguliers.
- Complexes QRS avec un axe cardiaque continuellement tournant, donnant l'impression qu'ils "tournent" sur la ligne isoélectrique.
- Il est généralement initié par une extrasystole ventriculaire.
- Dans les complexes avant ou après la torsades de pointes, un intervalle QT long est observé.
Il est important d'effectuer un électrocardiogramme à 12 dérivations pour le diagnostic car, dans certains dérivation, on peut observer une morphologie TV monomorphe, alors que dans d'autres, elle présente la morphologie typique des torsades de pointes.
Les torsades de pointes sont terminées souvent spontanément mais peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire et en mort subite.
La tachycardie ventriculaire polymorphe avec une morphologie similaire aux torsades de pointes mais avec un intervalle QT normal ne devrait pas être incluse dans cette définition.
Plus d’informations : Torsades de pointes.
Tachycardie ventriculaire bidirectionnelle
C'est une tachycardie ventriculaire polymorphe très rare, associée à une intoxication digitalique.
Dans l'électrocardiogramme, elle s’observe avec la présence d'une tachycardie de complexe QRS large avec un changement alternatif d'axe d'un battement à l'autre.
Une alternance des morphologies des blocs de branche gauche et droite peut être observée.
Références
- 1. Benito B, Josephson ME. Taquicardia ventricular en la enfermedad coronaria. Rev Esp Cardiol. 2012;65:939-55.
- 2. Gaztañaga L, Marchlinski FE, Betensky BP. Mecanismos de las arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol. 2012;65:174-85.
- 3. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death—Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). Circulation. 2006;114:1088-1132.
- 4. Surawicz B, Knilans TK. Chou’s electrocardiography in clinical practice, 6th ed. Philadelphia: Elservier; 2008.
- 5. Capulzini L, Brugada P, Brugada J, Brugada R. Arritmias y enfermedades del corazón derecho: de las bases genéticas a la clínica. Rev Esp Cardiol. 2010;63:963-83.
- 6. Pérez-Diéz D, Brugada J. How to recognise and manage idiopathic ventricular tachycardia. E-journal for Cardiology Practice. 2010;8(26).
- 7. Caceres J, Jazayeri M, Mckinnie J, Avitall B, Denker ST, Tchou P, et al. Sustained bundle branch reentry as a mechanism of clinical tachycardia. Circulation 1989;79:256-70.
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