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Hypocalcémie et électrocardiogramme


Hypocalcémie dans l'électrocardiogramme

L'hypocalcémie se définit par des concentrations plasmatiques de calcium inférieures à 2,1 mmol/L (ou 4,2 mEq/L).

L'hypocalcémie sévère peut être mortelle : les patients peuvent être pris de tétanie, de convulsions voire d'arythmies cardiaques.

D'un point de vue électrocardiographique, l'hypocalcémie peut provoquer un allongement du segment ST et de l'intervalle QT dû à une augmentation de la durée du plateau du potentiel d'action des cellules cardiaques.


Physiopathologie de l'hypocalcémie

Quasiment tout le calcium du corps (99%) est stocké dans les os. On en trouve seulement 1% environ dans les fluides extracellulaires et 0,1% dans les fluides intracellulaires 1.

Le calcium est présent dans le plasma sous trois formes. Environ 41% du calcium est combiné à des protéines plasmatiques et environ 9% est combiné à des substances anioniques du plasma et des fluides interstitiels (citrates et phosphates).

Les 50% restants existent sous forme ionisée. Ce calcium ionique est la forme nécessaire à la plupart des fonctions de l'organisme, y compris l'effet du calcium sur le coeur, sur le système nerveux et sur la formation des os 1.

Lorsque la concentration sérique en calcium diminue, l'excitabilité des cellules nerveuses et musculaires augmente de façon notoire. Une concentration inférieure à 50% peut provoquer une tétanie hypocalcémique. Elle peut également entraîner des convulsions dues à une augmentation de l'excitabilité du cerveau 1.

L'hypocalcémie augmente la durée du plateau (phase 2) du potentiel d'action du muscle cardiaque 2.

Puisque la durée du plateau du potentiel d'action des cellules détermine la durée du segment ST, le segment ST et l'iintervalle QT, en présence d'une hypocalcémie, voient leur durée prolongée 2.

Causes de l'hypocalcémie

  • L'hypoparathyroïdie.
    • Post-chirurgicale ou post-radiologique.
    • Auto-immune.
    • Congénitale.
    • Pseudohypoparathyroïdie ou pseudo-pseudohypoparathyroïdie.
  • L'hypomagnésémie ou l'hypermagnésémie sévère.
  • Un déficit en vitamine D ou une résistance à la vitamine D.
  • Une insuffisance rénale ou une maladie hépatique terminale à l'origine d'un déficit en vitamine D.
  • L'hyperphosphatémie.
  • La pancréatite aiguë
  • Le syndrome des os affamés suite à une parathyroïdectomie..
  • La chélation.
  • Un choc septique ou une maladie critique.
  • La chimiothérapie.
  • Certains traitements tels que le phénobarbital, ou des doses élevées de bisphosphonates administrées par intraveineuse.

Électrocardiogramme et hypocalcémie

En présence d'une hypocalcémie, le segment ST et l'intervalle QT voient leur durée prolongée. La durée du segment ST est inversement proportionnelle à la concentration en calcium plasmatique 2.

En général, le prolongement de la durée du segment ST et de l'intervalle QT sont les seules altérations électrocardiographiques de l'hypocalcémie.

Electrocardiograma de la Hipocalcemia

ECG de l'hypocalcémie : segment ST et intervalle QTc prolongés (QTc de 537 ms).

La plupart du temps, on peut facilement identifier l'hypocalcémie sur un ECG car, excepté l'hypothermie, il n'existe aucun autre agent ou altération métabolique capable de prolonger la durée du segment ST sans modifier la durée de l'onde T également.

Néanmoins les patients peuvent présenter une hypocalcémie cliniquement significative sans les altérations électrocardiographiques diagnostiques 3.

En présence d'une hypocalcémie, la polarité de l'onde T peut demeurer inchangée. Pourtant, dans certains cas, l'onde T peut diminuer, s'aplatir et même s'inverser légèrement sur des dérivations affichant des complexes QRS positifs 2.

Chez les patients présentant un intervalle QT prolongé secondaire à une hypocalcémie, l'onde U est généralement absente ou non identifiable2.


Traitement de l'hypocalcémie

Le traitement de l'hypocalcémie dépend de la gravité des symptômes, de la cause sous-jacente et de la vitesse à laquelle l'hypocalcémie progresse.

Tous les traitements requièrent un suivi rigoureux par monitorage. Si on envisage le recours à un traitement par intraveineuse, pour un contrôle optimal, l'hospitalisation au sein d'une unité spécialisée ou de soins intensifs avec accès à un moniteur cardiaque et un établissement rapide de la concentration en calcium ionisé sont vivement recommandés.

L'hypocalcémie aiguë :

L'hypocalcémie aiguë peut être mortelle. Les patients souffrant d'hypocalcémie aiguë symptomatique ou présentant des concentrations en calcium inférieures à 1,75 mmol/L doivent être immédiatement traités avec calcium par voie intraveineuse 4 5.

100 à 200 mg de calcium élémentaire dilués dans 50 ou 100 mL de glucose 5% doivent être administrés entre 10 à 20 minutes après la prise en charge (dans 10 mL de gluconate de calcium, on trouve 90 mg de calcium élémentaire) 4 5.

Une administration trop rapide peut provoquer des arythmies, c'est pourquoi l'administration par voie intraveineuse doit être rigoureusement encadrée par monitorage.

Il est essentiel de déterminer le taux de magnésium sérique chez tous les patients souffrant d'hypocalcémie. Si une hypomagnésémie est constatée, elle doit être corrigée 4 5.

L'hypocalcémie chronique :

La restitution par voie orale est généralement indiquée chez les patients asymptomatiques ou présentant de légers symptômes. Si cela ne suffit pas, il conviendra d'y ajouter l'administration de vitamine D 4 5.

Les concentrations en calcium sérique doivent être établies tous les 3 à 6 mois, ou dès lors qu'un changement survient dans le traitement médical du patient. Il convient de prendre comme objectif un taux de calcium sérique avoisinant les 2,0 mmol/L (8,0 mg/dL).

Un effet secondaire potentiel du traitement est l'hypercalciurie, qui peut elle-même être aggravée d'une néphrocalcinose, d'une urolithiase et d'une insuffisance rénale.

Les diurétiques thiazidiques peuvent augmenter la résorption du calcium. Si une hypercalciurie est détectée, il est indispensable d'ajouter un diurétique thiazidique.

La furosémide et tous les autres diurétiques de l'anse peuvent diminuer les concentrations sériques de calcium et, par conséquent, doivent être évités.

La PTH recombinante d'origine humaine a été approuvée en 2015 pour le traitement de l'hypoparathyroïdie chez les patients mal suivis et traités avec des suppléments en calcium et en vitamine D.


En résumé

Les patients souffrant d'hypocalcémie sévère peuvent donner des signes de tétanie, de convulsions ou d'arythmies cardiaques.

En présence d'une hypocalcémie, le segment ST et l'intervalle QT voient leur durée prolongée.

La durée du segment ST est inversement proportionnelle à la concentration plasmatique en calcium.

Le traitement de l'hypocalcémie dépend de la gravité des symptômes, de la cause sous-jacente et de la vitesse à laquelle celle-ci progresse.

Nous espérons que cet article t'aura aidé à identifier l'hypocalcémie sur un électrocardiogramme !

Articles reliés : Hypercalcémie, hyperkaliémie, segment ST.

Références

  • 1. Hall JE. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 12th ed. Philadelphia: Elsevier; 2011.
  • 2. Surawicz B, Knilans TK. Chou’s electrocardiography in clinical practice, 6th ed. Philadelphia: Elservier; 2008.
  • 3. Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7a ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2006.
  • 4. Schafer AL, Dolores M Shoback, DM. Hypocalcemia: Diagnosis and Treatment. Endotext [Internet]. 2016 [cited: March 29, 2016].
  • 5. Skugor M. Hypocalcemia. Cleveland Clinic [Internet]. 2014 [cited: March 29, 2016].

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